وجد علماء من روسيا وفنلندا أن تسريع عملية التمثيل الغذائي للجليكوجين يؤدي إلى زيادة دائمة في مستويات السكر في الدم وأنه من الممكن إعادته إلى المستوى الطبيعي بمساعدة عقار الميتفورمين.
نشر علماء من معهد علم الخلايا التابع للأكاديمية الروسية للعلوم وزملاؤهم من جامعة توركو الفنلندية نتائج الدراسة في المجلة البريطانية للعلوم الصيدلانية.
في دراستهم ، استخدم الباحثون فئرانًا من النوع البري لا تعاني من اضطراب التمثيل الغذائي ، بالإضافة إلى فئران التجارب التي أنتجت خلاياها العصبية فائضًا من الببتيد العصبي Y ، مما يتسبب في زيادة الوزن مبكرًا وهو نذير لمرض السكري ومشاكل التمثيل الغذائي الأخرى.
نصف الجرذان المستخدمة في كلا المجموعتين تلقت الماء يوميًا لمدة 4 أسابيع بجرعة ميتفورمين 300 مجم لكل كيلوغرام من وزن الجسم. ولم يتلق النصف الآخر جرعات من الأدوية. قام الباحثون بوزن جميع الفئران في يوم بدء التجارب ، ثم قاموا بوزنها في النهاية وحدد نسبة الدهون في الجسم وكذلك مستويات السكر في الدم.
واتضح للعلماء أن تراكم الدهون في أجسام الفئران التي تلقت الدواء كان أبطأ منه في الفئران الأخرى. وأن خلايا الكبد للفئران التي لم تحصل على الدواء ، بدت بنية جزيئات الجليكوجين وكأنها استخدمت كمصدر لجزيئات الجلوكوز وأضيفت جزيئات جديدة بدلاً من ذلك. كما تبين أن استخدام الدواء يبطئ إنتاج واستهلاك الجليكوجين. يبدو أن هذا أدى إلى خفض مستويات الجلوكوز في الدم لدى الفئران.
وخلص الباحثون أيضًا إلى أن تسريع عملية التمثيل الغذائي للجليكوجين يمكن أن يزيد من احتمالية تطوير أو تفاقم حالة ما قبل السكري ، إن وجدت. وهذا الميتفورمين يساعد على إعادة جزيئات الجليكوجين إلى وضعها الطبيعي وبالتالي يخفض مستويات السكر في الدم.
يشار إلى أن مرضى السكر يستخدمون الميتفورمين لأنه يؤثر على العمليات التي تؤدي إلى مقاومة خلايا الكبد للأنسولين وتكوين الجلوكوز من المركبات غير السكرية. لا يزال دور الجليكوجين (وهو مصدر الجلوكوز في الحالات العادية) في الإصابة بمرض السكري غير معروف من الناحية العملية.
المصدر: رامبلر
جمل توم